Ulcerativno-nekrotični procesi v ustni votlini s pogostimi hudimi boleznimi telesa

Ustna sluznica je zelo občutljiva na pogoste motnje v telesu. Številne pogoste bolezni imajo značilne simptome, ki se kažejo v ustni votlini in so značilni za določeno bolezen.

Do danes ni enotne klasifikacije bolezni ustne sluznice. To je mogoče pojasniti z dejstvom, da so bolezni, podobne klinično-morfološki, lahko različne etiologije in patogeneze in obratno. Bolezni ustne sluznice po etioloških znakih so lahko primarni, ki jih povzročajo lokalno delujoči dražljaji (mehanski, kemični, bakterijski), kot tudi sekundarni, ki jih povzročajo splošne motnje v telesu. V teh primerih so spremembe ustne sluznice simptom pogoste bolezni (avitaminoze, nalezljive bolezni, krvne bolezni in presnova itd.).

Od leta 1962 do 1968 smo opazili 23 bolnikov s hudimi poškodbami ustne sluznice, ki so bili hospitalizirani v 2. mestni klinični bolnišnici. Od tega je bilo 12 ljudi s hudimi srčno-žilnimi boleznimi, 3 s hudo sladkorno boleznijo in 8 bolniki po zapletenih uroloških in abdominalnih operacijah.

Patološko stanje ustne sluznice je etiološko mešani tip, tj. Povzroča ga lokalno draženje tkiva in predvsem splošne motnje najpomembnejših funkcij telesa, ki vodijo v motnjo ustne sluznice.

Ti pojavi se redko pojavljajo v ambulantni zobozdravniški ordinaciji, saj se pojavljajo pri bolnikih, ki so močno prizadeti s posteljo.

Resnost lezije v ustni votlini je odvisna predvsem od resnosti splošne bolezni, pravočasnega odkrivanja in zdravljenja kršitev integritete sluznice.

Po naravi nekrotičnih procesov v ustni votlini smo paciente razdelili v 2 skupini.

V skupino I je bilo vključenih 5 oseb, pri katerih je bil nekrotični proces ugotovljen v začetni fazi in zajet le površinski sloj sluznice. Po zdravljenju smo lokalizirali proces na sluznici in razjede hitro epitelizirali.

Skupina II je vključevala 18 ljudi, pri katerih je bila oralna sluznica prizadeta do polne globine in zajela subkluzivno, mišično in kostno tkivo. Bolniki so bili sprejeti v bolnišnico z že potekajočim postopkom, mnogi pa se niso niti pritoževali zaradi patologije ustne votline. Glede na skrajno šibkost bolnikov je bilo kirurško zdravljenje kontraindicirano, konzervativno zdravljenje pa ni imelo učinka. Vsi bolniki so umrli zaradi hudih bolezni notranjih organov in združene intoksikacije telesa.

Začetne oblike ulcerozno-nekrotičnih lezij zajemajo le mehka tkiva in so označene z videzom okroglega ali ovalnega majhnega območja nekroze rožnate stratum rumenkastega epitela, pod katero se deponirajo fibrinske mase (kot ena sama krma).

Apthhous vnetni infiltrat najdemo okoli aftoznega. Aphta boleča, težko jesti. Regionalne bezgavke se počasi odzivajo na vnetni proces zaradi oslabljene reaktivnosti telesa.

Če se zdravilo ne zdravi, se poveča nekroza sluznice, združi se ena sama afta, zajame globlje ležeče plasti sluznice, proces se premakne na stopnjo razjedanja.

Destruktivni proces se razvija počasi in se nagiba k širjenju v submukozne, mišične in kostne tkive čeljusti, ki se spreminjajo v gangreno. Pojavijo se majhni kolateralni edemi, regionalne bezgavke so boleče, bezgavke lepljive, slina je lepljiva in vonj je v ustih žaljiv; temperatura ostane normalna ali subfebrilna. Lezije so napolnjene s fetidno, sivo umazano maso razpada tkiva, ki se zlahka loči, izpostavljena je osnovna kost.

Kršitev integritete sluznice pri hudih bolnikih poteka predvsem na področjih adherencije sluznice na zobe in na območjih, ki jih poškodujejo ostri robovi kron, korenin, zobnih protez in na alveolarni regiji v krajih manjkajočih zob, ki so travmatizirani med žvečenjem hrane.

Običajno se v začetni fazi ulceracije sluznice bolniki vztrajno pritožujejo zaradi bolečin, zaradi česar je težko jesti.

Vendar pa je v tem obdobju težko določiti lezijo sluznice, ker se erozijska površina slabo razlikuje po ozadju anemične ustne sluznice.

Pri oslabljenih bolnikih je psiha zavrta, prihaja v stik z zdravnikom počasi, zato ne morejo določiti lokalizacije bolečine in včasih pokazati na nasprotno stran. To zahteva od zdravnika posebno pozornost in trdo delo pri pregledovanju ustne votline pri takih bolnikih, da ne bi zamudili začetne faze mukozne nekroze.

Zdravljenje ugotovljenih začetnih lezij sluznice je zaznavanje in odpravljanje vseh travmatičnih dejavnikov. Po dodatku 5% raztopine srebrovega nitrata in celotno ustno votlino obdelamo s kisikovimi pripravki (0,04% raztopina kalijevega permanganata, 3% raztopino vodikovega peroksida, 2% metilensko modro, tripsin).

Telo je utrjeno in glavna stvar je energetsko zdravljenje osnovne bolezni.

Z globokimi sluznicnimi lezijami se s furacilinom izpere nekrotični ulkus in uporaba mešanice antibiotikov (biomitin, streptomicin, penicilin).

Ulcno-nekrotične spremembe, ki jih spremlja izpostavljenost kosti, se tamponizirajo po odstranitvi nekrotičnih mas z gaznatimi tamponi z jodoformom ali tripsinom, ki se zamenjajo vsakih 2-3 dni.

Rezultati zdravljenja bolnikov prve skupine s površinskimi lezijami so ugodnejši. Apthhous epitelizacija, bolečine pri prehranjevanju zmanjšuje, kar bistveno vpliva na razpoloženje bolnika.

Pri zdravljenju bolnikov II. Skupine je možno pomembno lokalizirati proces nekroze, razjeda se razpusti, bolečina in zastrupitev se zmanjšata, fetidni vonj iz ust pa izgine.

Nadaljnji razvoj procesa je odvisen predvsem od zdravljenja osnovne bolezni. Pomembno je omeniti, da je operacija v obeh skupinah kontraindicirana za kirurške posege in zdravljenje s hormonskimi zdravili, ki drastično zmanjšujejo lokalno odpornost tkiv.

Pri zdravljenju ulcerozno-nekrotičnih lezij, ki so se pojavile kot zaplet pri bolnikih s pogostimi hudimi boleznimi notranjih organov, zgodnjim odkrivanjem in zdravljenjem nekrotičnih procesov v ustih, bi morali pomembno vlogo imeti skrbno spremljanje in skrb za ustno votlino pri oslabljenih bolnikih. bolnišnično zdravljenje.

Odprava travmatičnih dejavnikov v ustni votlini in aktivna preventivna kisikova terapija ustne votline, zmanjšanje učinka motene trofizma tkiv in delovanje patogene mikroflore, lahko v veliki meri prepreči hude ulcerozno-nekrotične procese v ustni votlini.

11.3.2. Vincentov necrotični stomatitis

11.3.2. Vincentov necrotični stomatitis

• Vincentov nekrotizirajoči stomatitis (stomatitis ulceronecroticans Vincenti) je nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo fusiformne palice (Bacillus fusiformis) in Borellia vincentii.

Opisan je pod različnimi imeni: ulcerozni gingivitis in ulcerozni stomatitis, ulcerativno-membranski stomatitis, fusospirohetski stomatitis, Plautov stomatitis - Vincent, »iztočne ustnice«, ulcerozni membranski stomatitis itd. "Vincentov stomatitis". V primeru bolezni dlesni je bolezen opredeljena kot Vincentov gingivitis; s hkratno poškodbo dlesni in drugih področjih sluznice - Vincentov stomatitis, in z lokalizacijo procesa na območju palatinskih tonzil - angina Simanovsky - Plaut - Vincent.

Etiologija. Vincentov necrotični stomatitis povzroča simbioza vretenaste palice in spirohete Vincent. V normalnih pogojih so ti mikroorganizmi predstavniki rezidenčne mikroflore ustne votline in so odkriti v majhnem številu vseh ljudi z zobmi. Najdemo jih predvsem v gingivalnem žlebu, parodontalnih žepih, karioznih votlinah, kriptah tonzil. V neanificirani ustni votlini, s slabim higienskim stanjem in s periodontitisom, se število fuzobakterij in spirotej dramatično poveča. Razvoj Vincentovega ulcerozno-nekrotičnega stomatitisa je povezan z močnim zmanjšanjem odpornosti telesa proti okužbam, ki se lahko pojavijo kot posledica preteklih virusnih bolezni (akutne respiratorne okužbe, herpetični stomatitis, pljučnica itd.). avitaminoza, stres, prekomerno delo, podhranjenost. Nekrotizirajoči gingivitis pogosto oteži potek hudih pogostih bolezni (levkemija, agranulocitoza, pljučnica, infekcijska mononukleoza). Lahko se pojavi kot zaplet eksudativnega multiformnega eritema, erozivnega alergijskega stomatitisa. V primeru kršitve v telesu specifičnih in nespecifičnih obrambnih mehanizmov se povečuje virulenca fusobakterij in spirote. Njihovo število se tako poveča, da postanejo prevladujoče v primerjavi z drugo mikrofloro. Zmanjšanje splošne odpornosti telesa negativno vpliva na odpornost ustne sluznice - ne more opravljati vloge zanesljive ovire za vnos okužbe in kršitev njene celovitosti, ki se vedno dogaja v neokuženi ustni votlini zaradi prisotnosti lokalnih travmatičnih dejavnikov (ostri robovi zob, zobne proteze, usedline zobnega kamna itd.) ustvarja pogoje za vnos fusobakterij in spirote. Zato se Vincenzo-necrotični stomatitis pri Vincentu pogosteje razvije pri ljudeh z neshranjeno ustno votlino in slabo higieno.

Kljub temu, da obstajajo primeri skupinske incidence Vincentovega stomatitisa (v vojaških enotah, šolah, vrtcih), se bolezen šteje za nenalezljivo, takšni primeri pa so posledica podobnih slabih življenjskih pogojev (slaba prehrana, pomanjkanje vitaminov, pomanjkanje higienskih ukrepov za ustno nego in drugih).

Klinična slika. Bolne so osebe mlajše starosti (17–30 let), večinoma moški.

Hipotermija je pogosto vzrok za razvoj Vincentovega ulcerozno-nekrotičnega stomatitisa, kar pojasnjuje največjo pojavnost njegove pojavnosti v jesensko-pomladnem obdobju; Največja pojavnost primerov se pojavi v obdobju od oktobra do decembra.

Akutni in kronični potek Vincentovega necrotičnega stomatitisa je klinično razločen in glede na resnost, njegovo blago, zmerno in hudo obliko.

Bolezen se začne akutno s povišanjem telesne temperature na 37,5–38 ° C. Regionalne bezgavke so povečane, kompaktne, boleče s palpacijo, ohranijo mobilnost. Bolniki so zaskrbljeni zaradi glavobola, splošne šibkosti, bolečine v ustni sluznici, poslabšane zaradi prehranjevanja, govora, krvavitve dlesni, hipersalivacije, pogubljenega diha iz ust.

Kataralni pojavi na sluznici ust se hitro spremenijo v razjede. Postopek se najpogosteje začne na dlesnih, nato pa se premakne na druge dele sluznice. Dlesni postanejo otečeni, hiperemični, ostro boleči in krvavijo ob dotiku. Epitel roba dlesni in interdentalne papile postane moten in potem nekrotičen. Zaradi tega je rob gingive videti kot obrezan, z neenakimi zarezami, njegova površina je prekrita z enostavno odstranjeno sivkasto rumeno cvetenje. Nato prizadeti rob dlesni ni povsem obnovljen in ostane deformiran. Najpogosteje in v večji meri je prizadeta regija spodnjih osmih zob, kjer se nekroza iz alveolarnega procesa hitro razširi na sluznico lica in retromolarno regijo, v nekaterih primerih povzroči trisizem in bolečino pri požiranju. Razjede na sluznici obraza lahko dosežejo velike velikosti (do 5–6 cm v premeru) in globino (sl. 11. 1 5). Njihovi robovi so neenakomerni, mehki. Dno je pokrito z debelo, sivkasto zelenkasto barvo z nekrotično patino, ki ima gnusen, žaljiv vonj, po katerem je izpostavljeno krvavitveno dno razjed. Tesnila v bazi in robovih razjed ne. Sluznica okrog razjede je otekla, hiperemična. Če so v ustni votlini lokalni travmatični dejavniki (korenine uničenih zob, ostri robovi zob, proteze), lahko vplivamo na druga področja ustne sluznice (trdo, mehko nebo, roke, tonzile, jezik). Razjede v ustih so lahko posamezne ali večkratne, različnih velikosti in globin. Ko je razjed lokaliziran na trdem nebu, se nekroza vseh plasti sluznice hitro razvije in kost je izpostavljena. Izolirana lezija grla (angina Simanovskega - Plaut - Vincent) je praviloma enostranska, v praksi zobozdravnika pa je redka. 2-3 tedne po nastopu ulcerozno-nekrotičnega stomatitisa se postopek ponavadi odpravi s popolno epitelizacijo površin razjed.

Sl. 11.15. Akutni nekrotizirajoči stomatitis Vincenta. Obširne razjede na sluznici lic po liniji zaprtja zob v predelu velikih molarjev, pokrite z nekrotično plaketo.

V redkih primerih, ko se zdravljenje ne izvaja ali je neučinkovito, se razvije kronična oblika ulceroznega nekrotičnega stomatitisa Vincenta, pri katerem ni skupnih simptomov. Bolniki so zaskrbljeni zaradi stalne krvavitve in bolečine dlesni ter slabega zadaha. Klinična slika je izbrisana, dlesni so kongestivno-hiperemični, edematozni, ulcerirani rob je pogosto zgoščen, nekrotična območja se nahajajo predvsem v interdentalnih prostorih in si jih lahko ogledate med površnim pregledom. S skrbnim pregledom in zaznavanjem robov dlesni se določi izpostavljena kost. Prizadeta so samo nekateri zobje. Limfni vozli (submandibularni, submentalni) pri bolnikih s kroničnim ulcerozno-nekrotičnim stomatitisom Vincenta so odebeljeni, rahlo boleči. Pri bolezni, ki trajajo 4–8 mesecev, bezgavke dobijo hrustanca s podobno konsistenco.

Sl. 11.16. Histološka slika z Vincentovim ulkusno-nekrotičnim stomatitisom. Območje nekroze tkiva v površinskih plasteh (1), zorenje granulacijskega tkiva (2), edem in infiltracija majhnih celic (3).

Ko histopatološki pregled območij ulkusnih robov dlesni razkrivajo dve področji: površino - nekrotično in globoko vnetno (slika 11.16). V površinskih plasteh nekrotičnega tkiva dlesni obstaja velika raznolikost mikroflore (koke, palice, fuzobakterije, spirohete itd.). V globljih plasteh prevladujejo fusobakterije in spirohete (sl. 11.17). Vnetne so globoke plasti vezivnega tkiva: otekle, posode so razširjene. Pri perivaskularnem vnetnem infiltratu so zaznani nastali elementi krvi. V istem območju vnetja znotraj intaktnega tkiva najdemo le spirohete, ki prodirajo med epitelijske celice.

Citološka slika ostružkov iz ulceroznih površin sluznice pri bolnikih z Vincentovim ulkusno-nekrotičnim stomatitisom ustreza nespecifičnemu vnetnemu procesu. Na začetku bolezni je določena obilnost množic brez strukture, ostra prevlada nevtrofilcev, predvsem v stanju razpadanja, in rdečih krvnih celic (zaradi hude krvavitve). V drugem obdobju bolezni, ko se začne zdravljenje, skupaj z razpadlimi nevtrofili se pojavijo polno fagocitne celice, številni makrofagi. V času epitelizacije, ki se je začela, se pojavijo plasti mladih epitelijskih celic, zmanjša se število fuzobakterij in spirote.

Sl. 11.17, Akutni nekrotizirajoči stomatitis. Fuzospirohetosis. Stružite z razjedami. Fuzobakterije in spirohete (1), nevtrofilci v fazi globokega razpada (2). Cytogram. x 700.

V primeru kroničnega poteka Vincentovega ulkusno-nekrotičnega stomatitisa se zmanjša relativno število fusobakterij in spirote, število kokov pa se poveča, vendar pa še vedno prevladujejo fusospirokete.

Diagnozo Vincentovega nekrotizirajočega stomatitisa izdelamo na podlagi značilne klinične slike in odkritja v strganju s površine ulkusov obilice vretenaste fuzobakterije in spirote.

Diferencialna diagnoza. Vincentni necrotični stomatitis je treba razlikovati predvsem od ulceroznih lezij v krvnih boleznih (levkemija, agranulocitoza, infekcijska mononukleoza). Skupaj s kliničnimi razlikami (bledica ustne sluznice, prisotnost krvavitev, levkemični infiltrati, huda in dolgotrajna krvavitev dlesni v krvnih boleznih) so odločilne spremembe v periferni krvi pri levkemiji, agranulocitozi in infekciozni mononukleozi.

Diferencirati ulcerozno-nekrotični stomatitis Vincenta od alergijskega stomatitisa na podlagi anamneze, značilnosti kliničnih manifestacij in rezultatov bakterioskopskega pregleda.

Nekrotični proces v ustni votlini, podoben Vincentovemu stomatitisu, se lahko pojavi med zastrupitvijo z živim srebrom. Če se odkrije stik z živim srebrom, se opravi test urina na vsebnost živega srebra.

Ne smemo pozabiti, da lahko ulcerozno-nekrotične poškodbe ustne sluznice otežijo potek specifičnih okužb (sifilis, okužba s HIV) ali malignih tumorjev (rak, sarkom). Da bi se izognili diagnostičnim napakam v teh primerih, je treba skrbno preučiti zgodovino, ne le lokalne, temveč tudi splošne klinične manifestacije bolezni in opraviti potrebne laboratorijske teste (klinična analiza krvi, serološke reakcije Wasserna ali odkrivanje okužbe s HIV, citološka, ​​bakterioskopska, histopatološka itd.)..).

Zdravljenje. Obseg terapevtskih ukrepov za razjedo-necrotični stomatitis Vincenta je določen predvsem zaradi resnosti njegovega poteka. Ker se bolezen najpogosteje pojavlja pri mladih, večinoma zdravih, postane lokalno zdravljenje ključnega pomena. Bolj ko se ustna votlina zdravi prej in bolj temeljito, hitreje se izboljšuje stanje bolnika. Visokokakovostna obdelava ustne sluznice, odstranitev travmatičnih dejavnikov so odločilni pri nadaljnjem poteku in izidu bolezni.

Lokalno zdravljenje je odpraviti lokalne travmatične dejavnike, nekrotično tkivo, učinke na mikrofloro in spodbuditi regeneracijo ustne sluznice. Za začetek zdravljenja ustne votline je treba opraviti anestezijo. V ta namen uporabimo aplikacijo in injekcijsko anestezijo z raztopinami piromekaina, trimekaina in lidokaina. Po tem se odstranijo vsi mehanski dražljaji: zmeljejo ostri robovi zob in protez, odstranijo zobni kamen in plaketo. Karijesne votline je treba zdraviti z antiseptičnimi raztopinami. Odstranitev poškodovanih zob je treba odložiti do epitelizacije razjed, saj je ekstrakcija zob v okuženi ustni votlini bolnika z ulcerozno-nekrotičnim stomatitisom preobremenjena z resnimi zapleti (alveolitis, periostitis, absces, flegmon). Čiščenje površin razjed iz nekrotičnega tkiva poteka z uporabo proteolitičnih encimov: tripsina, kimotripsina, izoamidaze, deoksiribonukleaze.

Celotno ustno votlino obdelamo s toplo antiseptično raztopino (0,5% raztopino vodikovega peroksida, 1% raztopino kloroamina, 0,06% raztopino klorheksidina, 0,5% raztopino etonija, 1: 5000 raztopino kalijevega permanganata itd.). Gingivalni žepi, razjede, interdentalni prostori in prostori za podkožje je treba splakniti pod pritiskom. Pri prvem obisku je treba obdelati celotno ustno votlino. Izvede se nadaljnja dnevna obdelava. Bolniku je na domu predpisan topel antiseptični izpiralec: 3% raztopina vodikovega peroksida (2 žlici na kozarec vode), 0,25% raztopina klora, raztopina kalijevega permanganata (1: 5000), 0,06% raztopina klorheksidina ali drugi antiseptični pripravki. 3-4 ure

Z rahlim potekom ulkusno-nekrotičnega stomatitisa Vincent je dovolj lokalno zdravljenje. V hujših primerih je potrebna splošna terapija. Za protimikrobno delovanje v notranjosti se metronidazol (trichopol, flagelil, clion) predpiše 0,25 g 2-krat na dan 7-10 dni. Metronidazol se uporablja tudi za lokalno zdravljenje (tekoča vodna brozga se po odstranitvi nekrotičnega tkiva nanese na površino razjed). V hujših primerih se včasih uporabljajo antibiotiki širokega spektra (bitsillin-3, 300.000 IU enkrat v 3 dneh ali 600.000 IU enkrat v 6 dneh; eritromicin, ototetrin, oksitetraciklin v dnevni odmerek 800.000-1.000.000 IU v 5-10 dni). Pri vseh stopnjah resnosti je priporočljivo predpisati vitamine skupine B, askorutin (0,1 g na dan 2-krat na dan, 10–14 dni).

S pravilnim zdravljenjem se izboljšanje stanja bolnikov z Vincentovim ulkusno-nekrotičnim stomatitisom pojavi v 24–48 urah, bolečine se zmanjšajo ali izginejo, bolniki lahko jedo, spijo. Edem in hiperemija ustne sluznice se zmanjšata, začne se epitelizacija razjed, ki se z blago stopnjo bolezni in zadovoljivim stanjem ustne votline zaključi do 3. do 6. dne. Epitelizacija ulceroznih površin poteka počasneje v nespremenjeni ustni votlini. Po izboljšanju splošnega stanja pacienta in izginotju akutnega vnetja je potrebno izvesti temeljito reorganizacijo ustne votline z odstranitvijo zobnega kamna, zobnih korenin, zdravljenja karioznih zob, parodontalnih bolezni.

Pojavnost nekrotizirajočega stomatitisa se lahko pojavi, če v ustni votlini ostanejo kronične žarišča okužbe (parodontni žepi, kapice nad nepopolno izrezanimi tretjimi velikimi kočniki), ali travmatični dejavniki (viski, kariozne votline, korenine uničenih zob, zobni kamen, proteze slabe kakovosti in drugih). Vzrok ponovitve bolezni je lahko slabo higiensko stanje ustne votline.

Zdravljenje simptomatskega ulcerozno-nekrotičnega stomatitisa s krvnimi boleznimi, alergijskimi stanji in zastrupitvijo z živim srebrom je v glavnem v splošnem zdravljenju osnovne bolezni, ki povzroča te spremembe.

Napoved. S pravočasnim in pravilnim zdravljenjem je napoved ugodna. Epitelizacija ulceroznih ploskev v akutnem procesu se pojavi v 3–6 dneh, v primeru kroničnega, nekoliko počasneje. V nehigonialni ustni votlini, če obstaja veliko travmatičnih dejavnikov in nepravočasnega ali nepravilnega zdravljenja, ptoze ali deformacije dlesni, se lahko pojavi resorpcija alveolarnega kostnega tkiva. Te spremembe prispevajo k nadaljnjemu napredovanju parodontitisa.

Bolniki, ki so bili podvrženi Vincentovemu stomatitisu, so aktivno opazovani skozi vse leto. Prvi pregled se izvede v 1-2 mesecih, naslednji - v 6 mesecih.

Preprečevanje. V skladu z ustno higieno, redno rehabilitacijo, popolnim in pravočasnim zdravljenjem nalezljivih in drugih bolezni, ki vodijo v zmanjšanje imunosti.

Tkiva nekroza - kaj je to, vzroki in simptomi, diagnoza, metode zdravljenja in možne posledice

Nereverzibilni procesi nekroze telesnih tkiv pod vplivom notranjih ali zunanjih učinkovin v medicini se imenujejo nekroza. Za osebo, tako patološko stanje je zelo nevarno, lahko povzroči resne posledice. Zdravljenje nekrotičnih sprememb je treba izvesti strogo pod nadzorom visokokvalificiranih zdravnikov v bolnišnici.

Vzroki za nekrozo tkiva

Pred zdravljenjem nevarne bolezni je pomembno ugotoviti, kateri dejavniki jo sprožijo. Do večinoma je prišlo do smrtnih primerov zaradi motenj cirkulacije. V nekaterih primerih nastane nekroza zaradi sladkorne bolezni, poškodbe velikih živcev in poškodb hrbtenjače. Drugi možni vzroki za razgradnjo tkiva so opisani spodaj:

  1. Fizična nekroza se razvije pod vplivom nizkih ali visokih temperatur na telo, sevanja, električnega toka, različnih poškodb, strelnih ran in tako naprej.
  2. Smrtnost bioloških tkiv se pojavi pod vplivom bakterij in virusov.
  3. Alergijska nekroza se razvije zaradi okužbe z nalezljivimi boleznimi, ki jih sproži specifično draženje, ki povzroča poškodbo fibrinoidnega tkiva.
  4. Toksična nekroza se pojavi pod vplivom strupenih snovi na pacienta.
  5. Vaskularna nekroza (infarkt) se razvije, ko je krvni obtok moten v človeških tkivih in notranjih organih.
  6. Trofično umiranje izzove preležanine in rane, ki se ne zacelijo. Stanje se razvije po kršitvi procesa mikrocirkulacije ali inervacije krvi (povezava organov z osrednjim živčnim sistemom).

Vrste nekroze tkiva

Za oceno narave patologije in predpisati pravilno zdravljenje, morate določiti vrsto nekrotične poškodbe. Bolezen je razvrščena glede na klinične, etiološke in morfološke značilnosti. Pripadnost določeni skupini je odvisna od pogojev razvoja patologije, značilnosti prizadetega tkiva. Razlikujejo se naslednje vrste nekroze:

  1. Suha (koagulacija) vpliva na strukture, nasičene z beljakovinami (vranica, ledvice, jetra). Zanj je značilna dehidracija, tjulnji. Ta vrsta vključuje kazeozne (kisle), Cenkerjeve (voskaste), fibrinoidne lezije, nekrozo maščobnih tkiv.
  2. Mokra (kolikacija) vpliva na strukture, bogate z vlago (hrbtenica ali možgani). Bolezen se razvije zaradi avtolitičnega razpada, kar povzroča utekočinjenje.
  3. Srčni infarkt nastane zaradi nenadne popolne ali delne motnje oskrbe organov s krvjo.
  4. Razjede zaradi pritiska so lokalne poškodbe zaradi motenj cirkulacije, ki jih povzroča stalna kompresija.
  5. Gangrena se razvije, ko tkiva pridejo v stik z zunanjim okoljem. Glede na kraj lokalizacije je razdeljen na plin, suho, mokro. Zanj je značilen edem, krepit, odvisno od posamezne vrste.
  6. Sekvestrum je del mrtve strukture (predvsem kosti), ki ni izpostavljen avtolizi (samo-raztapljanju).

Pomemben je tudi izvor patološkega stanja. Po tem parametru se smrt tkiva razdeli na naslednje vrste:

  1. Travmatska (primarna ali sekundarna) - se razvije pod vplivom patogenega povzročitelja, je ena od neposrednih nekroze.
  2. Ishemične bolezni povzročajo težave s periferno cirkulacijo, trombozo, nizko vsebnostjo kisika v krvi in ​​zamašitvijo krvnih žil.
  3. V skupini indirektnih nekrotičnih lezij so vključeni alergiki. Ta vrsta bolezni se pojavi zaradi individualne reakcije telesa na dražljaje.
  4. Toksigenic se razvije pod vplivom različnih vrst strupenih snovi.
  5. Trophanevrotic lezije nastanejo zaradi okvare centralnega ali perifernega živčnega sistema, izzovejo motnje v inervaciji kože ali notranjih organov.

Simptomi

Za nastanek nepovratnega izginjanja telesnih struktur so značilni mravljinčenje, odrevenelost nog ali rok, izguba občutljivosti na poškodovanem območju. Poleg tega postane pacientova koža bleda, sijoča. Sčasoma zaradi prenehanja krvnega obtoka postane najprej modrikasta, kasneje temno zelena in celo črna. Če je zastrupitev posledica nekrotične lezije, se lahko poslabša splošno počutje bolnika in živčni sistem se izčrpa. Poleg tega ima bolnik utrujenost.

Če želite ukrepati pravočasno, morate biti pozorni na prve znake bolezni. Spodaj so predstavljeni glavni simptomi umiranja kože, kosti ali notranjih organov:

  • izguba občutka;
  • hiperemija kože;
  • otrplost;
  • hlad v okončinah;
  • zabuhlost;
  • krči;
  • kratka sapa;
  • sprememba v dihalnem ritmu;
  • splošna šibkost;
  • stalno povečanje telesne temperature;
  • izguba apetita;
  • trofične razjede;
  • srčnega utripa.

Stopnje

Necrotične lezije so po svoji naravi grozna stiska. Bolezen poteka v več fazah, od katerih ima vsaka svoje značilne znake. Spodaj so navedene stopnje razvoja patološkega stanja:

  1. Paranekroza (ali agonija celic). V tej fazi je umirajoči proces reverzibilen, ob upoštevanju ustrezne obravnave. Takojšnja zdravniška pomoč lahko prepreči nastanek zapletov.
  2. Necrobioza Na tej stopnji proces uničenja že postaja nepopravljiv. Ko je nebrobioza, presnova v tkivih motena, nove zdrave celice se ne oblikujejo.
  3. Umirjanje Če je apoptoza naravna, genetsko določena smrt, se v tem primeru celična smrt zgodi pod vplivom patogenih dejavnikov in ima negativne posledice za organizem.
  4. Autoliza Na tej stopnji je popolna razgradnja mrtvih struktur telesa. Proces sprožijo encimi, ki jih izločajo mrtve celice.

Diagnostika

Za zagotovitev kvalificirane pomoči pacientu in pravočasno začetek zdravljenja je pomembno ugotoviti, kje se nahaja nekrotično tkivo in kakšen je obseg problema. Za te namene se uporabljajo naslednje metode medicinske diagnostike:

  • računalniška tomografija;
  • radiografija;
  • slikanje z magnetno resonanco;
  • skeniranje radioizotopov.

Predstavljene vrste študij pomagajo določiti natančno lokalizacijo prizadetega območja, njegovo velikost, značilnosti. Z opredelitvijo značilnih sprememb, stopnjo in obliko bolezni, natančno diagnozo, lahko zdravniki predpišejo učinkovito zdravljenje za bolnika. Površinske nekrotične lezije ni težko diagnosticirati. Med njimi so gangrena okončin in tako naprej. Razvoj te bolezni je določen s pritožbami bolnika, prisotnostjo modrikaste ali zelene kože na prizadetem območju.

Zdravljenje tkivne nekroze

Pravočasna diagnoza in identifikacija vzrokov nekroze sta pomembni sestavini uspešnega zdravljenja. Ta bolezen zahteva takojšnjo namestitev bolnika v bolnišnico. Zdravljenje z zdravili za nekrozo tkiva je običajno namenjeno obnavljanju pretoka krvi. Če obstaja potreba, lahko izvajamo detoksikacijsko terapijo, predpisujemo antibiotike. V težkih primerih se bolnik pošlje na operacijo.

Nekroza kože v začetnih fazah lahko zdravimo doma. V ta namen uporabite naslednja učinkovita sredstva tradicionalne medicine:

  • kostanjeve kadi;
  • pepel iz hrastovega lubja;
  • masti za mast
  • hidrirano apno.

Terapija suhe nekroze

Glede na vrsto bolezni se lahko zdravljenje spreminja. Suha nekroza se zdravi v dveh fazah. Prvi je sušenje tkiv, obnavljanje krvnega obtoka in preprečevanje nadaljnjega širjenja bolezni. Območje okoli območja, ki ga prizadene nekroza, se zdravi z antiseptikom. Po dezinfekciji mesta se nanese povoj, navlažen z borovo kislino, etanolom ali klorheksidinom. V prvi fazi zdravljenja se tkiva, ki jih je prizadela nekroza, posušijo. Če želite to narediti, so obdelani z raztopino kalijevega permanganata ali briljantno zeleno.

Druga faza je izrezovanje neživih tkiv. Glede na stopnjo nekrotične lezije lahko bolnika odrežemo stopalo ali ga odstranimo s falango. Vse manipulacije je treba usmeriti v obnovo krvnega obtoka v poškodovanih organih. Poleg tega je pomembno izključiti vzrok bolezni. Da bi se izognili bakterijski okužbi mrtvega tkiva, se bolniku predpiše antibiotično zdravljenje. V nasprotnem primeru so možni resni zapleti, vključno s smrtjo.

Terapija z mokro nekrozo

V primerih z nekrotičnimi lezijami mokrega tipa je zdravljenje predpisano glede na stopnjo poškodbe organa. Ta vrsta patološkega stanja je bolj nevarna za ljudi. Na začetni stopnji zdravniki poskušajo prevesti mokro nekrozo v suho praznjenje. Zgodnje faze bolezni to dopuščajo. Če izločanja nekroze ni mogoče spremeniti, se bolnika pošlje na operacijo.

Lokalno zdravljenje za to vrsto patološkega stanja temelji na pranju ran z raztopino vodikovega peroksida (3%). Prepričajte se, da odprete žepe in proge, drenaža se uporablja na različne načine. Pomembno je, da na prizadetih območjih nenehno opravite povoje z antiseptiki. Za to je primerna borna kislina, furacilin, klorheksidin. Drugo merilo lokalnega zdravljenja je imobilizacija (nanos mavca longuet).

V primeru mokre nekroze se bolnikom predpiše tudi splošno zdravljenje. Vsebuje več različnih metod:

  1. Antibakterijsko zdravljenje. V tem primeru bolnik prejme antibiotike intravensko.
  2. Vaskularna terapija. Namen ukrepa je obnoviti proces krvnega obtoka na območjih, ki jih je prizadela nekroza.
  3. Terapija razstrupljanja. Med zdravljenjem je pomembno preprečiti okužbo z nekrozo živih in zdravih celic, kar je tudi cilj tega ukrepa.

Operativno posredovanje

Nekatere vrste bolezni ni mogoče ozdraviti s tradicionalnimi metodami (mokra nekroza mehkih tkiv in druge). Da bi rešili bolnikovo življenje, je v tem primeru predpisana operacija. Kirurški poseg obsega več korakov:

  1. Predoperativna priprava. Ta faza vključuje infuzijsko terapijo, antibiotike in lokalno dezinfekcijo tkiv.
  2. Operacija Faza vključuje postopek odstranjevanja nekroze na področju živih tkiv. Zdravniki, ki vedo o možnosti širjenja patogenih povzročiteljev, imajo raje »visoko« amputacijo, pri kateri se prizadeta območja izrezujejo skupaj z delom zdravih struktur.
  3. Postoperativno obdobje. Če je nekroza končana z operacijo, se pacienta napoti na rehabilitacijo. Podpora v tem primeru zahteva ne samo fizično, ampak tudi psihološko.

Nekroza, gangrena, trofične razjede, fistule, preležanine

Nekroza, gangrena, trofične razjede, fistule, preležanine

Nekroza

Nekroza je smrt tkiv, dela ali celotnega organa živega organizma.

Razlogi Nekroza so lahko zunanji vplivi, kot so visoke in nizke temperature, kemikalije, sevalna ali električna energija (glej Termična poškodba v poglavju 10), mehanske poškodbe - zdrobitev ali zmečkanje tkiv (glejte Zaprta poškodba mehkega tkiva v 10. poglavju). Ti učinki neposredno vodijo v smrt tkiva ali organa (primarna nekroza). Pogosto je nekroza posledica motenj lokalne cirkulacije krvi zaradi tromboze, embolije in uničenja posode (posredna, sekundarna nekroza). Motnje trofične inervacije z okvaro živcev, sringomyelia in gobavosti vodijo do nekroze.

Nekroza je lahko koagulacijski ali suhi (z opeklinami, suha gangrena), in kollikvatsionnymi, ali mokro (z opeklinami alkalije, mokre gangrene). Očitni znaki nekroze se pojavijo 4-6 ur po nekrozi tkiva. Mrtvo tkivo se zavrne in če se nekrotične mase nahajajo na površini organa, to vodi do nastanka razjed. Pri obsežni nekrozi pride do razpada tkiva in absorpcije strupenih produktov.

Zdravljenje nekroza je odvisna od vzroka. Pogosti ukrepi pri zdravljenju nekroze so disekcija (necrotomija) in odstranitev (nekroektomija) nekrotičnega tkiva. V primeru necrotomije se izvede več vzporednih odrezkov nekrotičnih tkiv, ne da bi se uporabila anestezija, nato se uporabijo alkoholni povoji ali uporabijo fizikalni antiseptiki (glej poglavje 2), da se odstranijo staljena nekrotična tkiva. Posledično zmanjša zastrupitev telesa.

Nekrotomijo lahko izvajamo s skalpelom, škarjami (mehanska nekrorektomija), proteolitičnimi encimi (kemijska nekroektomija), fizičnimi dejavniki, kot so ultrazvok, laserski žarki (fizična nekroektomija).

Gangrena

Gangrena je oblika nekroze, ki jo povzroča primarna cirkulacijska motnja z razvojem nekroze tkiva ali celotnega organa.

Razlog gangrena so lahko zunanji in notranji dejavniki, kar vodi do hudih obtočnih motenj. Zunanji dejavniki vključujejo obsežno drobljenje, drobljenje tkiv, poškodbe žil, stiskanje organov (npr. Gips) ali črevesno torzijo z žilnim stiskanjem, dolgotrajno uporabo, trombozo in žilno embolijo, obliteranco ateroskleroze, endarteritis obliterans. Najpogostejši vzrok gangrene je akutna in kronična arterijska obstrukcija.

Razlikujte med suho in mokro gangreno.

• Za suho gangreno je značilno hitro sušenje mrtvega tkiva (mumifikacija) brez dodatka okužbe.

• Pri mokri gangreni se nekroza tkiva nadaljuje glede na vrsto kolikacije, z dodajanjem gnojne okužbe, kar vodi do razpada mrtvega tkiva in razvoja hude zastrupitve. Tkiva, ki raztopijo, so umazano zelena ali črna, z neprijetnim vonjem.

Razvoj gangrene zaradi akutnega prenehanja krvnega obtoka v organu spremlja huda ishemična bolečina. Bolečina je lokalizirana pod mestom blokade posode. Videz okončine se hitro spreminja: postane bled, nato marmor-modrikast, hladen, občutljivost na koži izgine. Z razvojem suhe gangrene se območje nekroze postopoma izsuši, na meji zdravega in mrtvega tkiva se pojavi jasna razmejitvena črta. Koža postane črna. Intoksikacija je odsotna ali rahlo izražena.

Pri mokri gangreni se stanje bolnika takoj oteži zaradi dodatka razkroja tkiva v tkivu in absorpcije produktov razpadanja v kri. Značilna visoka telesna temperatura, tahikardija, mrzlica, žeja, suha koža in sluznice. Na področju nekroze (najpogosteje stopala in spodnja tretjina noge) postane koža modrikasta, s temno rdečimi pikami, mehurčki se pojavijo s hemoragično vsebino. Okončina je edematozna, povečana v volumnu, tkanine so umazano sive, z vonjem po fetidu.

Pri prvih znakih nekroze je potrebno ustvariti počitek in aplicirati aseptično obvezo.

Pri progresivnem mokrem gangreni je treba izvesti visoko amputacijo okončine, ne da bi čakali, da se postopek razlikuje. S suho gangreno počakajte do razmejitvene črte; nad njo, v zdravih tkivih.

Trofične razjede

Trofični ulkus je oblika nekroze, okvare kože ali sluznice z majhno nagnjenostjo k celjenju. Razjede nastanejo po zavrnitvi nekrotičnega tkiva - kože ali sluznice.

V razvoju trofični ulkusi, različni patološki procesi:

• travmatični učinki (opekline - kemična, toplotna, sevalna, električna opeklina, ozebline, obsežne in skalpirane rane);

• kronične motnje krvnega in limfnega obtoka (kronična arterijska in venska insuficienca, elephantiasis);

• bolezni živčnega sistema (poškodbe perifernih živcev, syringomyelia in suha hrbtenjača - tabes dorsalis);

• presnovne motnje (diabetes, pomanjkanje vitamina);

• sistemske bolezni (kolagenoza, bolezni krvi in ​​krvotvornih organov);

• nalezljive bolezni (tuberkuloza, sifilis, gobavost, erizipele, globoke mikoze);

• tumorji (propadanje rakastega tumorja).

Kljub različnim vzrokom so skupni znaki vseh trofičnih razjed malnutricija (trofizem) tkiv in njihova razgradnja (nekroza). Trofične motnje so lahko lokalne (vaskularna insuficienca, učinek travme, uničenje tumorja) in splošne (sistemske bolezni, bolezni presnove).

Vzrok vazotropnih razjed - kršitev dotoka (odtoka) krvi ali limfe. Pri posttraumatskih razjedah motnje krvnega obtoka okoli razjede zaradi nastanka brazgotin povzročajo trofične motnje. Takšne razjede se imenujejo cicatricial in trophic. Razjede, ki se pojavijo v nasprotju z inervacijo telesa, imenovane nevrotrofne.

V kirurški praksi se pojavijo trofične razjede, ki jih povzročajo predvsem obtočne motnje v okončinah (kronična arterijska ali venska insuficienca). Med pregledom Bolnik s trofičnim ulkusom mora ugotoviti vzrok, saj je pomemben za izbiro taktike zdravljenja. Ko si ogledate določite velikost, obliko ulkusa, zlasti njene robove in dno. Rob razjeda je lahko enak ali neenakomeren, spodkopan, gost, izbočen nad kožo. Dno je prekrito z nekrotičnimi tkivi, fibrinom in granulacijami. Trofične razjede pri različnih boleznih imajo svoje klinične značilnosti.

Pri starejših se pojavijo aterosklerotični ulkusi. Lokalizirane so v spodnji tretjini noge, na stopalu, so majhne velikosti, okrogle ali ovalne oblike. Granulacije so počasne, blede, robovi čir so gosto, neenakomerni, kažejo izrazite znake kronične arterijske insuficience.

Povečane in trofične razjede so velike, pogosto lokalizirane na področju notranjega gležnja. Razjede so globoke, tkiva okoli njih so sklerotična, stisnjena, koža s temnimi lisami. Palpacija ulkusov ni zelo boleča. Vedno je opaziti kombinacijo razjed z varikoznimi žilami, kar je zelo pomembno za postavitev diagnoze.

Razjede, ki izvirajo iz kronične venske insuficience v post-tromboflebitičnem sindromu spodnjih okončin, post-tromboflebitične, so pogosteje lokalizirane v gležnju spodnjega dela noge. Razjede so lahko manjše (nekaj centimetrov) do ogromne. Slednje krožno (v obliki manšete) pokrivajo celotno spodnjo tretjino noge. Razjede so najpogosteje površinske, z ravnimi robovi, pokrite z mehkimi granulacijami. Koža spodnjega dela noge v spodnji tretjini, zlasti okoli razjed, je edematozna, stisnjena, ostro sklerozirana (indurativni celulitis).

Radijske razjede so posledica izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju - radioterapiji ali nenamerni izpostavljenosti. Nastanek nekroze sledi spremembam kože: žariščna pigmentacija, svetlo rdeča telangiektazija, izpadanje las, atrofija kože. Nato nastane nekroza s pojavom trofičnih razjed. Takšne razjede so globoke, okrogle ali ovalne oblike, z nazobčanimi robovi, včasih prodirajo v mišice in kosti. Območje okrog razjede je določeno z območjem sklerotične podkožnega tkiva in atrofične kože.

Z razjedanjem tumorja se najde gost, infiltrat, ki se razteza v globino, nepremakljiv, spajan z okoliškimi tkivi in ​​organi; na njem je razjeda. Slednji ima zgoščene, gosto, neravne, neravne robove, dno je prekrito z nekrotičnimi tkivi, območja rasti so pogosto vidna vzdolž robov razjede (nadaljevanje aktivne rasti tumorja).

Vzpostavitev diagnoze razjede kot poškodbe tkiva ni težavna - pomembno je določiti vzrok njenega pojava. Za to je potrebno ne le poznati posebnosti trofičnih razjed, pač pa tudi skrbno pregledati bolnika. V primeru dolgotrajnih trofičnih razjed z gosto črevesnimi robovi - razjedami na ustih - se za biopsijo odvzame več vzorcev tkiva z robov in dna razjede, kar omogoča določitev možnosti maligne degeneracije razjede ali potrditev vzroka za razjedo (tuberkuloza, sifilis, gobavost, itd.).

Zdravljenje trofičnih ulkusov. Pri njegovem izvajanju je treba upoštevati tri temeljna načela.

Zdravljenje trofičnih razjed mora biti patogenetsko - usmerjeno je k glavnim patološkim procesom, ki so povzročili nastanek razjed, normalizaciji tkivnega trofizma: obnavljanje krvnega obtoka (npr. Izrezovanje krčnih žil spodnjih okončin, plastične arterije), odstranitev ožilja-modificiranega tkiva v cicatricial in trophic ulcers.

Hkratno (ali predhodno) lokalno zdravljenje trofičnih razjed mora biti usmerjeno na njihovo hitro odstranjevanje nekrotičnih tkiv in odpravo okužbe. V ta namen uporabite proteolitične encime, vakuum, ekscizo razjed. Za pospeševanje regeneracije tkiv se uporablja fizioterapevtsko zdravljenje, prelivi z zdravili, ki izboljšajo reparativne procese (npr. Dioksometiltetrahidropirimidin). Znatno pospešuje celjenje razjed bolnika, cepljenje kože - autodermoplastika

V kompleksnem zdravljenju naj bi imelo pomembno vlogo utrjevalna terapija: vitaminska terapija, dobra prehrana, krepitev anaboličnih procesov.

Fistula

Fistula (fistula) - patološki potek v tkivih, ki je ozek kanal, obrobljen z epitelijem ali granulacijami in povezuje organ, naravno ali patološko votlino s površino telesa ali votlino med njimi.

Fistule so razvrščene ob upoštevanju izvora, strukture, značaja odvajanja glede na njihovo povezavo z zunanjim okoljem.

Razlogi pojav fistul je drugačen. So prirojene (posledica kršitve embrionalne geneze, tj. Malformacije) in pridobljene kot posledica travme, tumorja, vnetnih bolezni (patološke fistule), pa tudi operacij, ki povzročajo nastanek notranje ali zunanje fistule (umetna fistula) - končna ali vmesna faza. operacije so lahko gastrostomija, entero- in kolostomija, epicistostomija itd.

Glede na strukturo oddajajo epitelizirana (cevasta) fistula, katere stene so prekrite z epitelijem; ustnica - epitelija sluznice votlega organa gre neposredno v kožo; granulirna fistula, katere stene so prekrite z granulacijami. Epitelizirane fistule so pogosteje prirojene, granulirane, pridobljene in umetne.

Fistula je glede na zunanje okolje razdeljena na notranji (če patološki potek povezuje votle organe) in zunanji (če fistulni prehod povezuje organ z zunanjim okoljem).

Po naravi snemljive fistule je lahko gnojnega, sluzničnega, slinavkega, žolčnega, urinarnega, fekalnega, cerebrospinalnega t

Prirojene fistule imajo skupno strukturo: njihova notranja površina je prekrita z epitelijem (epitelizirana tubularna fistula), sluz je lahko odstranljiva (s fistulo vratu), črevesna vsebina (s popkočno fistulo, ki jo povzroči nerezni kanal rumenjaka), urin (z mehurčkom popka) povezano z nekirculacijo sečnega kanala). Nastajanje takih fistul je povezano z razvojno patologijo (glej poglavje 16).

Pridobljene fistule notranjih organov nastanejo kot posledica mehanske poškodbe organov: poškodbe med endoskopijo, bougienage ali sondiranje; poškodbe zaradi tujih teles, kemikalij ali izpostavljenosti sevanju; zaradi kirurških posegov, povezanih z neposredno poškodbo telesa med operacijo; prekrvavitev organa zaradi delovanja ali uničenja njegove stene z gnojnim procesom, razjedami, rastočim malignim tumorjem; prisotnost tujih teles (ligature, presaditev).

Fistulo lahko obložimo z granulacijami, ki nastanejo kot posledica reparativne regeneracije med celjenjem ran z sekundarnim namenom (glej rane v 10. poglavju). Takšne fistule se lahko spontano zaprejo (po vzroku fistule)

tečaj je napolnjen z granulacijami, zorenje slednjega vodi v nastanek brazgotin, fistulni potek pa je izbrisan. Z že obstoječimi granulirnimi fistulami lahko njegov izcedek draži stene fistule in okoliških tkiv z razvojem vnetja in posledično tvorbo okoli fistulnega poteka gostega brazgotinskega tkiva. Epitelizirana in ustnic fistulaobložena z epitelijem, ki prehaja neposredno v kožo ali epitelno sluznico sluznice. Takšne fistule nimajo nagnjenosti k spontanemu zapiranju. Vsebina telesa, ki pride na kožo, lahko povzroči draženje, maceracijo, ulceracije, kot je to primer pri dvanajstniku, drobni črevesju in trebušni slinavki.

Fistula ima zunanje dermalno ustje, kanal različnih dolžin in notranje ustje (sl. 172).

Nekatere zunanje fistule nimajo kanala, saj lahko stena organa doseže raven kože ali celo rahlo štrli nad njo, tako da oblikuje ustnico. Guboidna fistula je lahko popolna, ko se celotna vsebina organa (npr. črevesa) izloči in je nepopolna - vsebina se delno izloči skozi lumen fistule. Pri nastanku črevesne fistule v črevesju in njenem delovanju je odločilnega pomena izrastek, ki nastane zaradi izgube zadnje stene črevesja v lumen fistule. Dolžina fistuloznega kanala je odvisna od debeline ovojnice, tkiv, skozi katera prehaja fistula, gibanja organa, njegovega premikanja z vnetnim procesom, prisotnosti adhezij med organi. Kožna usta zunanje fistule so lahko različnih oblik in premerov - od zelo majhnih do nekaj centimetrov. Koža okoli zunanje odprtine fistule je pogosto ekstenzivno in globoko macerirana, zlasti ko je zunanja fistula jejunuma. Fistule so večinoma osamljene, redkeje - večkratne. Mehanizem njegovega nastanka je drugačen: ponavadi okoli že obstoječe posamezne fistule pride do številnih uhajanj vsebine organa, nastane gnoj, nastanejo abscesi, ki, ko prodrejo ven ali v organ, tvorijo večkratne fistule. Pogosteje kot druge primarne večkratne fistule je prikazana aktinomikoza.

Klinika in Diagn: Izolacija vsebine notranjih organov preko fistulnega poteka (slina, črevesna vsebina, žolč, urin, hrana, blato itd.) Je edini patognomonski klinični simptom fistule.

Lech: Lokalno zdravljenje - zdravljenje rane, zaščita tkiv, ki obdajajo fistulo, pred izpostavljenostjo izpuščanju, sanacija gnojnih fistul. Načela zdravljenja gnojnih ran v prisotnosti črevesne fistule so enaka kot pri zdravljenju okuženih ran. Koža je zaščitena pred draženjem in prebavo izločkov fistule (gnoj, urina, žolča, črevesja, želodčne vsebine itd.) S fizikalnimi sredstvi z uporabo različnih mazil, past in praškov (Lassar pasta, BF-2 lepilo, BF-6, ki polimerizira film, silikonske paste itd.), ki so nameščene okrog zunanje odprtine fistule, da se prepreči stik kože s praznjenjem in pospeši njegova adsorpcija.

Kemijske metode so namenjene preprečevanju draženja kože z nevtralizacijo encimov črevesne razrešnice. V ta namen zaviralci encimov, surovo meso itd.

Mehanske metode zaščite kože so namenjene zmanjševanju ali zaustavljanju iztoka iz fistule s pomočjo različnih naprav (pelet, obturator, posebne naprave). Najboljši obturatorji ne blokirajo samo fistule, ampak hkrati zagotavljajo normalno prehodno vsebino organov, kot je na primer črevesna vsebina.

Za rehabilitacijo gnojnih fistul se sperejo z antiseptičnimi raztopinami.

Prekrivala

Razjede (dekubitus) - nekroza mehkih tkiv, ki nastane zaradi krvnih obtokov zaradi kompresije. Mehka tkiva so podvržena stiskanju med površino postelje in izrastkom kosti med daljšim bivanjem v ležečem položaju bolnikov, oslabljenih zaradi hude bolezni. Nahrbtniki se pogosteje oblikujejo na križnici, lopaticah, tilniku, peti, komolcih, velikem ražnju. Privede do preležanin motnje cirkulacije zaradi stiskanja krvnih žil. Njihovo tvorbo spodbuja kršitev inervacije (npr. V primeru poškodbe hrbtenjače), motnje v delovanju medeničnih organov in druge, v notranjih organih pa se lahko pojavijo tudi ležišča. Na primer, podaljšan kamniti pritisk na steno žolčnika lahko privede do nekroze - razjede pod pritiskom z razvojem perforacije mehurja. Dolgotrajno bivanje drenaže v trebušni votlini lahko povzroči bolečino v črevesni steni in dolgotrajno prisotnost endotrahealne cevi v sapniku med mehanskim prezračevanjem - bolečine v steni sapnika. Tlačne razjede lahko nastanejo zaradi stiskanja tkanine z mavčnim odtisom, pnevmatiko. V hujših primerih lahko ne le mehka tkiva, temveč tudi periost in površinske plasti kosti povzročijo cirkulacijske motnje z nastankom nekroze zaradi kompresije.

Razvoj preplahov Začne se postopoma, s pojavom znakov okvarjene lokalne cirkulacije krvi - bledice kože, nato cianoze, ki ji sledi otekanje tkiv z odstranitvijo epiderma in nastajanje majhnih ali velikih mehurjev, napolnjenih z rdeče-rjavo vsebino. Po mehurčkih se izprazni rdečkaste ali vijolične rane (eksorzija), ki nastanejo z nekrozo, ki se razprostira po celotni globini mehkih tkiv.

Razvita nekroza kože je lahko v obliki suhe gangrene, ko se infekcija razvije v mokri gangreni.

Pogoji za razvoj nekroze se gibljejo od 1 dneva do nekaj dni. Necrotični proces se razširi v globino in širino ter zajame okoliška tkiva. Velikost posteljice je lahko z dlanjo ali več (na primer v območju križnice).

Postelje so težke zdravljenje. Slednje se zmanjša na nekrotomijo, doseženo z mehanskimi, fizikalnimi in kemičnimi sredstvi. Necrektijo je treba ponavljati večkrat. Po odstranitvi nekrotičnega tkiva je splošno in lokalno zdravljenje namenjeno pospeševanju regeneracije reparativnega tkiva. Prizadevati si moramo za odpravo vzroka za nastanek pritiska na razjedo (zdravljenje sepse, obnova ali izboljšanje inervacije, terapija za izčrpavajoče bolezni itd.).

Preprečevanje tlačnih ran na prvem mestu se nanaša na skrb za bolne. Prizadeti so do nastanka razjede v tlaku, zato je potrebno zaščititi pred dolgotrajnim stiskanjem - obračanjem bolnikov v posteljo, postavitvijo zračnih krogov, odstranjevanjem gub na posteljnino. Koža na mestih možne tvorbe preležanin se obriše dvakrat na dan z raztopino kafrinega alkohola, toaletne vode in v prahu z smukcem. Še posebej pazite na stranišče bolnikov z okvarjenimi medeničnimi organi: pacienti morajo ležati v suhi postelji, saj izločki (urin, blato) povzročajo draženje in okužbo kože.

Ko se bolečina pojavi pri bolniku z gipsom ali medicinsko opornico, je potrebno zamenjati povoj. Odtoke je treba nemudoma odstraniti in, če je potrebno, na traheostomijo uporabiti dolgoročno mehansko prezračevanje.

Glavna profilaksa preležanin je temeljita oskrba bolnikov.

STOLBNYAK

Tetanus je akutna infekcijska gnojna bolezen, ki jo povzroča ana-erobni bacil B. tetani. Exotoxin, ki ga izloča, je sestavljen iz tetanospasmina in tetanohemolizina. Prvi od njih, ki deluje na živčni sistem, vodi v razvoj toničnih in kloničnih napadov prečno mišičnih mišic, drugi pa uničuje rdeče krvne celice.

B.Tetani se najde kot saprofit v črevesju mnogih domačih živali in ljudi. Stoječi z blatom, palica pade na tla. Tako je pri vsaki kontaminirani rani nevarnost bolezni. V času miru se do 80% primerov pojavlja na podeželskih prebivalcih, od katerih je polovica otrok. Opozoriti je treba, da je imela večina bolnikov majhne rane, o katerih niso zaprosili za pomoč.

Inkubacijska doba bolezni je od 4 do 14 dni, vendar se lahko razteza do 30 dni, redko do 4-5 mesecev. V polovici opazovanj se tetanus, zlasti pozno, pojavi kmalu po dodatni poškodbi in je označen s posebno resnostjo in visoko smrtnostjo. Običajno, krajša je inkubacijska doba, hujši je klinični potek in višja smrtnost. Največ primerov tetanusa s kratko inkubacijsko dobo opazimo pri poškodbah spodnjih okončin in debla. Trajanje inkubacijske dobe določa:

- vrsta (palica, spor),

- odmerek in virulenca,

- lokalizacijo, naravo in stopnjo uničenja tkiva, t

- stanje imunobioloških sil telesa.

Oseba je zelo občutljiva na tetanusni toksin in praktično nima naravne imunosti.

Razvrstitev:

1. Na mestu vnosa patogena ločite